2016年告罄，是不是有一些愿望和規(guī)劃還沒(méi)來(lái)得及實(shí)現(xiàn)？看書(shū)、運(yùn)動(dòng)、減肥……諸如此類(lèi)的決心曾經(jīng)信誓旦旦地許諾，卻難以執(zhí)行、一拖再拖。其中，很多人對(duì)堅(jiān)持鍛煉犯難，特別是肥胖人群。這是為什么呢？
12月29日，《Cell Metabolism》期刊在線發(fā)表一篇文章揭示了肥胖人群難以堅(jiān)持運(yùn)動(dòng)的原因。來(lái)自于美國(guó)國(guó)家糖尿病、消化及腎臟疾病研究所的研究團(tuán)隊(duì)以肥胖小鼠為受試對(duì)象，發(fā)現(xiàn)它們之所以不愿意“動(dòng)彈”，是因?yàn)槎喟桶沸盘?hào)通路發(fā)生缺陷，與多余的體重?zé)o關(guān)。
高脂肪飲食抑制多巴胺信號(hào)
鍛煉對(duì)于健康的意義毋庸贅述，但是我們不太清楚為什么肥胖的人和其他動(dòng)物都不太愛(ài)動(dòng)。通常，我們認(rèn)為是多余的體積讓他們行動(dòng)不便。但是，Alexxai V. Kravitz帶領(lǐng)研究團(tuán)隊(duì)卻發(fā)現(xiàn)，之前的認(rèn)知并不能解釋全部。
Kravitz之前曾研究過(guò)帕金森癥，幾年前他轉(zhuǎn)向研究肥胖，并發(fā)現(xiàn)肥胖小鼠和帕金森小鼠行為有相似之處。基于觀察結(jié)果，他推測(cè)肥胖小鼠不愛(ài)運(yùn)動(dòng)的原因有可能與多巴胺系統(tǒng)功能障礙有關(guān)。
“之前已有多個(gè)研究將多巴胺信號(hào)缺陷與肥胖關(guān)聯(lián)起來(lái)分析，但是多數(shù)人關(guān)注的是“獎(jiǎng)勵(lì)過(guò)程”——小鼠攝取不同食物的感受存在哪些差異？現(xiàn)在，我們著手于更簡(jiǎn)單的東西：多巴胺對(duì)于運(yùn)動(dòng)而言至關(guān)重要，而肥胖動(dòng)物不愿運(yùn)動(dòng)，那么多巴胺信號(hào)是否與這一結(jié)果有關(guān)呢？” Kravitz解釋道。
Kravitz帶領(lǐng)團(tuán)隊(duì)將小鼠隨機(jī)分成兩組：一組以健康食物喂養(yǎng)，另一組以高脂肪食物喂養(yǎng)，共培養(yǎng)18周。他們發(fā)現(xiàn)：試驗(yàn)開(kāi)始后的第二周，高脂肪飲食組小鼠就開(kāi)始發(fā)胖；第四周，變胖的小鼠花費(fèi)在運(yùn)動(dòng)上的時(shí)間減少，且移動(dòng)速度減慢。而且，高脂肪飲食小鼠在體重增加之前，就已經(jīng)開(kāi)始減少活動(dòng)量，這意味著，超重并不是運(yùn)動(dòng)減少的全部原因。
多巴胺受體缺陷，導(dǎo)致小鼠不愛(ài)運(yùn)動(dòng)
研究人員檢測(cè)了兩組小鼠大腦多巴胺信號(hào)通路中6個(gè)關(guān)鍵因子發(fā)現(xiàn)，肥胖、不活躍小鼠大腦缺乏多巴胺受體D2。而且，當(dāng)他們敲除正常體重小鼠的D2受體，這些突變小鼠即便攝取高脂肪食物，體重也不會(huì)快速增加，但是活動(dòng)量卻明顯下降。相反，當(dāng)它們恢復(fù)肥胖小鼠的Gi信號(hào)，它們的活動(dòng)量會(huì)增加。
這表明，高脂肪飲食會(huì)抑制D2受體的活力，從而導(dǎo)致不愛(ài)運(yùn)動(dòng)。但是D2受體欠缺，并不會(huì)增加小鼠對(duì)高脂肪飲食的敏感性，不會(huì)影響體重。他們認(rèn)為，雖然可能還存在其他未知因素，但是D2受體的欠缺足以解釋運(yùn)動(dòng)量為什么減少。
Kravitz 表示：“在許多情況下，意志力可以影響行為。但是如果我們不了解行為背后的生理知識(shí)，意志力改變行為會(huì)很困難。”他強(qiáng)調(diào)，我們對(duì)于肥胖人群不愛(ài)運(yùn)動(dòng)的研究，有助于減少他們的糾結(jié)和負(fù)面情緒。
下一步，研究團(tuán)隊(duì)將試圖解析不健康飲食影響多巴胺信號(hào)的機(jī)制，同時(shí)弄清楚如果小鼠恢復(fù)合理的飲食結(jié)構(gòu)，它們將需要多久能夠重返正常的運(yùn)動(dòng)量。
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